Knochenschwund: Wenn „Kalziumräuber“ wie Kochsalz, Alkohol und Koffein den gesunden Knochenaufbau gefährden

Einer umfangreichen Untersuchung zufolge leiden hierzulande knapp acht Millionen Menschen an der Osteoporose. Je älter man ist, desto größer ist das Risiko.

Frauen sind bekanntlich stärker gefährdet als Männer. Gesunde Knochen zeigen ein sehr diffizil konstruiertes „Gerüst“ aus vielen kleinen Verstrebungen, den so genannten Trabekeln. Bei Frauen in den Wechseljahren vermindert sich die Trabekelzahl – vor allem durch hormonelle Umstellungen bedingt – pro Jahr um 14 Prozent. Im Alter über 50 Jahren ist daher bereits jede fünfte Frau an der Osteoporose erkrankt. In der zweiten Lebenshälfte verliert jeder Mensch allmählich an Knochensubstanz. Schreitet dieser Prozess jedoch krankhaft schnell voran, ist bald eine kritische Bruchgrenze erreicht. Die empfindlichen und kompliziert gebauten Wirbelknochen sind besonders betroffen. Statistisch gesehen kommt es europaweit alle drei Minuten zu einem osteoporosebedingten Wirbelbruch. Aber auch die Hüft- oder Unterarmknochen verlieren ihre Festigkeit und können dann selbst bei der geringsten Belastung brechen.

Wo liegen die Ursachen?
Osteoporotische Veränderungen werden durch zahlreiche Faktoren begünstigt. Wer sich kalziumarm ernährt, erhöht die Gefahr, eine Osteoporose zu bekommen, weil er den Knochen um seinen wichtigsten Baustoff bringt. Stetiger Koffein-Konsum entzieht dem Knochen zusätzlich Kalzium. Zu erwähnen wären noch die „Kalziumräuber“ Kochsalz und Alkohol. Einer der größten „Knochenfeinde“ ist jedoch das Nikotin. Das Gift verengt die Adern und gefährdet dadurch die Versorgung des Knochens mit Nährstoffen und Sauerstoff. Damit Kalzium vom Organismus überhaupt in die Knochensubstanz eingebaut werden kann, benötigt es einen Helfer, das Vitamin D. Letzteres ist nicht nur für die effektive Kalziumaufnahme entscheidend, es bremst auch dessen Ausscheidung und ist für die Einlagerung dieses wertvollen Baustoffs in die „Knochenmatrix“ verantwortlich. (Medizin Aspekte)

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Quelle (openPR)

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